LA GRIPE
ESPAÑOLA
Los periódicos españoles fueron los primeros en informar
sobre una enfermedad que estaba matando a la población. En el resto de Europa
se censuraron todas las informaciones para no desmoralizar a las tropas durante
la I Guerra Mundial.
Los medios españoles intentaron darle el nombre de “El
soldado de Nápoles” o “La enfermedad de moda”, pero el corresponsal de The
Times en Madrid la denominó “La Gripe Española” y se extendería por el
resto del mundo con ese nombre a partir del verano de 1918.
Fuente: Diario Médico
Algunos investigadores afirman que empezó en Francia en 1916
o en China en 1917, pero muchos estudios sitúan los primeros casos en la base
militar de Fort Riley, Kansas (EE. UU.) el 4 de marzo de 1918.
La
pandemia de influenza de 1918 fue la pandemia más grave de la historia
reciente. Fue causada por el virus H1N1 con genes de origen aviar. Si
bien no hay un consenso universal respecto de dónde se originó el virus, se
propagó a nivel mundial durante 1918-1919. En Estados Unidos se detectó
por primera vez durante la primavera de 1918, entre el personal militar. Se
calcula que alrededor de 500 millones de personas o un tercio de la población
mundial se infectó con este virus. La cantidad de muertes estimada fue de al
menos 50 millones a nivel mundial y 675 000 en Estados Unidos.
Fuente: CDC; Centro para el control y la prevención de enfermedades.
En Camp Funston en Fort Riley se detectan los primeros
brotes. Contrajeron la enfermedad 100 soldados y al cabo de una semana había 5
veces más.
El 5 de abril de 1918 se hace referencia por primera
vez a la gripe española en un informe semanal de salud pública donde reportaban
18 casos grabes y tres muertes en Haskell, Kansas.
Fuente: Diario medico y CDC: centro para el control y la prevención
de enfermedades
En septiembre de 1918 surge la segunda en Camp Devens,
Boston y en un centro naval también de Boston (EEUU). Esta segunda ola es más
letal y la causante de la mayoría de las muertes atribuidas a la pandemia. A
finales de septiembre 14.000 casos son reportados en Camp Devens (1/4 del
campamento) y con un saldo de 757 muertes.
En octubre de 1918 se cobra la vida de 195.000
estadounidenses sólo en el mes de octubre. Chicago, junto a otras ciudades de
EEUU, se cierran teatros, cines y escuelas nocturnas y se prohíbe las reuniones
públicas.
El Ministerio de Salud de San Francisco exige el uso de mascarillas
a las personas que realizan atención al público y se recomienda las mascarillas
en público.
En enero de 2019 se declara la tercera ola, mucho
menos letal que la segunda. En San Francisco se reportan 1800 casos y 101
muertes y en Nueva York 600 casos con 67 muertes.
En febrero de 2019 la gripe española es erradicada en
Nueva Orleans
Fuerte: CDC: centro para el control y la prevención de enfermedades
¿Cómo apareció?
Se ha sugerido, que los genes que codificaban las proteínas
de superficie, la hemaglutinina (HA) y la neuraminidasa (NA) del virus de 1918,
procedían del reservorio aviar poco antes del inicio de la pandemia y que el
virus precursor no había circulado ampliamente entre la población humana y
porcina en las décadas anteriores. Contrariamente, otros autores apuntan al
origen del virus a partir del fenómeno de reagrupamiento genético entre virus
humanos y porcinos en las décadas anteriores a 1918. Un trabajo reciente
indicaría que el virus surgió a través del reagrupamiento genético entre un
linaje preexistente de un virus de la gripe A (H1) humana y un virus aviar. En
este sentido, datos filogenéticos, seroarqueológicos y epidemiológicos indican
que, durante la pandemia de 1918 aquellos nacidos antes de 1880 tuvieron un
cierto nivel de protección, probablemente debido a la circulación de una HA
humana similar durante las dos primeras décadas del siglo XIX.
Fuerte: enfermedadesemergentes.com
La tasa de mortalidad fue más alta entre personas menores de
5 años, entre 20 y 40 años y mayores de 65 años. La alta tasa de mortalidad en
personas sanas, incluido el grupo etario de 20-40 años, fue una característica
exclusiva de esta pandemia.
Hay estudios que sugieren que esto probablemente se deba a
que muchos adultos jóvenes nacidos a partir de aproximadamente entre 1880 y
1900 fueron expuestos durante la infancia a un virus H3N8 que circulaba entre
la población, que tenía proteínas de superficie distintas a las principales
proteínas antigénicas del virus H1N1. La historia genética del virus con los
tipos de anticuerpos presentes en las personas de distintas generaciones vivas
en 1918 y con los patrones de muerte por nacimiento al año, no sólo en 1918
sino también en años posteriores. Las líneas combinadas de evidencia sugieren
que esta pequeña cuña de la población puede haber sido especialmente
susceptible a la enfermedad severa en 1918, mientras que la mayoría de los
individuos nacidos antes o después de entre 1880 y 1900 habrían tenido una
mejor protección contra el virus H1N1 de 1918 por la exposición de los niños a
antígenos relacionados con N1 y/o H1.Se especula con que la protección a largo plazo, por ejemplo, la desconcertante baja mortalidad en las personas de edad muy avanzada en 1918 que pueden haber estado expuestos de jóvenes a un virus similar a H1N1, podría estar mediada por la respuesta inmune a la evolución relativamente lenta de regiones de la proteína HA viral. "Anticuerpos que se unen al tallo HA podrían no prevenir la infección por completo, pero entorpecer lo suficiente para evitar que el virus se multiplique tanto como lo haría de otra manera, lo que protege de la grave enfermedad y la muerte", señala Worobey.
"Pero
en una persona con un arsenal de anticuerpos dirigidos contra la proteína H3,
estos no habrían funcionado bien cuando se enfrentan a los virus de la gripe
con incrustaciones de proteína H1 -matiza Worobey-- y creemos que esa falta de
coincidencia puede haber provocado la mayor mortalidad en el grupo de edad que
fue entre los 20 años durante la pandemia de 1918".
Fuente: CDC y organización colegial de enfermería
Existen
tres tipos de virus de la gripe:
A, B y C. Los virus de tipo C producen infecciones muy leves y rara vez causan
epidemias. Son los virus de tipo A los más peligrosos por presentar una mayor
variabilidad en sus antígenos. Existen 15 subtipos de hemaglutinina (desde H1
hasta H15) aunque en el ser humano sólo se han detecta-do los subtipos H1, H2,
H3 y recientemente, en muy pocos casos, H5 y H9. Del
antígeno neuraminidasa existen 9 subtipos, de los que en el ser humano se han
detectado tres: N1, N2 y minoritariamente N8.
Después
del periodo de incubación la gripe aparece de forma brusca con fiebre que
alcanza los 39-40 ºC, precedida o acompañada de escalofríos, dolor de cabeza
intenso, dolores musculares, tos seca, fatiga y debilidad y dolor de garganta.
Si no se producen complicaciones, la fiebre desaparece aproximadamente a los 4
días y el enfermo cura a la semana. Sin embargo, las complicaciones son
relativamente frecuentes en enfermos pulmonares o cardiacos crónicos en los que
se puede producir una neumonía o bronquitis debido a una infección bacteriana
secundaria. También, aunque en menor medida, pueden producirse cardiopatías. En
algunos casos estas complicaciones conducen a la muerte del enfermo. Hay que
señalar que durante las pandemias de gripe, como la de 1918, son frecuentes las
complicaciones y la muerteen
pacientes sin enfermedades previas.
Fiebre
elevada, dolor de oídos, cansancio corporal, diarreas y vómitos ocasionales
eran los síntomas propios de esta enfermedad. La mayoría de las personas que
fallecieron durante la pandemia sucumbieron a una neumonía bacteriana secundaria,
ya que no había antibióticos disponibles.
Sin
embargo, un grupo murió rápidamente después de la aparición de los primeros síntomas,
a menudo con hemorragia pulmonar aguda masiva o con edema pulmonar, y con
frecuencia en menos de cinco días.
Ahora
sabemos que fue causado por un brote
de influenza virus A, del subtipo H1N1. A diferencia de otros
virus que afectan básicamente a niños y ancianos, muchas de sus víctimas fueron
jóvenes y adultos saludables entre 20 y 40 años, una franja de edad que
probablemente no estuvo expuesta al virus durante su niñez y no contaba con
inmunidad natural.
La
gripe de 1918 fue excepcionalmente severa. Se estima que se infectó un tercio de la población mundial12 y las
tasas de letalidad fueron superiores al 2.5%, en comparación con las inferiores
al 0,1% que se han producido en otras pandemias de gripe13. La pandemia se
extendió a lo largo de 3 olas distintas, primavera 1918, otoño del mismo año e
invierno 1918-19. Durante la segunda ola se produjo el mayor número de casos y
el 64% de la mortalidad, en comparación al 24% durante la tercera y al 10%
durante la primera.
Es
razonable pensar que la menor mortalidad en la tercera ola fue una consecuencia
de los niveles de protección adquiridos en la población, a consecuencia de la elevada
tasa de infección durante la segunda ola. Pero, no explica las diferencias
entre la primera y la segunda. El virus podría haber mutado y escapar a la
inmunidad poblacional desarrollada durante la primera ola. Sin embargo, este
fenómeno, que debería haberse producido simultáneamente en todo el mundo, necesitaría
de un tiempo, en principio, muy superior al que separó a ambas olas. La razón
continúa estando sin resolver. Debido a que las únicas muestras de virus
pandémico proceden prácticamente tan sólo de pacientes de la segunda ola15, no
se puede asegurar si las tres olas fueron causadas por el mismo virus o
variantes antigénicas de éste.
Una
característica clave de la pandemia de 1918 fue la alta tasa de infección y
mortalidad observada en adultos jóvenes (20-45 años de edad)
Adicionalmente
en 1918, los niños de 5-14 años presentaron una incidencia muy elevada de
gripe, pero con una tasa de mortalidad por gripe y neumonía mucho menor que otros
grupos de edad. El virus fue el mismo en todos los casos21, es decir, cualquier
explicación debe dar cuenta no solo del pico de mortalidad entre los adultos
jóvenes, sino también de la disminución de ésta entre las poblaciones de menor
y mayor edad.
Para
explicar este patrón, debemos mirar más allá de las propiedades del virus y los
factores ambientales. Una teoría que podría explicar parcialmente estos
hallazgos, como ya se ha comentado anteriormente, es la presencia de un cierto
nivel de protección en aquellos pacientes que habían nacido antes de 1880, debido
a la exposición previa a un virus con una HA similar a la de 1918 y que
probablemente habría circulado durante las dos primeras décadas del siglo XIX9-11,20.
En este sentido, en 1918, las personas mayores de 75 años tuvieron tasas de
mortalidad por gripe y neumonía inferiores a las observadas durante el período
prepandémico de 1911-191722. Contrariamente, los adultos jóvenes nacidos a
partir de 1880 habrían carecido de tal protección debido a la exposición,
durante la infancia, a un virus H3N8 antigénicamente distinto, factor que
habría condicionado una respuesta inadecuada del sistema inmune al A(H1N1) de 1918,
según la teoría del pecado antigénico en la infección gri-pal23.
Hoy podemos estar seguros
de que cuatro aspectos influyeron de una forma decisiva en la severidad de la
pandemia de 1918: la guerra; un sistema de salud escasamente desarrollado e
implantado; la ausencia de antimicrobianos para tratar la neumonía como
complicación de la gripe (la penicilina todavía tardaría diez años en descubrirse)
y la inexistencia de la virología (ésta no se inició hasta la aparición del microscopio
electrónico en la década de 1930).
Fuentes:
Diario medico, Universidad de Oviedo y enfermedadesemergentes.com
Fecha: Desde comienzos de 1918 hasta el comienzo del verano
de 1919
El Alcance fue mundial
Los casos fueron un tercio de
la población mundial, unos 500 millones de personas.
Las muertes entre 50 y 100
millones de personas en todo el mundo, con una letalidad del 10 al 20%
El número básico de reproducción
R:
Primera
oleada (verano de 1918): R=1.49
Segunda
oleada (octubre-noviembre 1918): R=3.75
Fuente:
Comité asesor de vacunas
España fue uno de los más afectados con 8 millones
de personas infectadas y 300.000 personas fallecidas.
Fuente:
diario medico
La
enfermedad infecciosa probablemente llegó a España desde Francia, tal vez como resultado
del intenso tráfico ferroviario de trabajadores migrantes españoles y
portugueses hacia y desde Francia. El número total de personas que murieron de
gripe en España se estimó oficialmente en 147.114 en 1918, 21.235 en 1919 y
17.825 en 1920. Sin embargo, es probable que más de 260.000 españoles murieran
de gripe; El 75% de estas personas murieron durante el segundo período de la
epidemia, y el 45% murió solo en octubre de 1918.
Fuente: The 1918 “Spanish Flu”
El
Instituto Nacional de Estadística, se elevó hasta 4.544, una cantidad que el
profesor asociado de Historia de la Ciencia de la Universidad de Oviedo y
médico del Servicio de Atención Continuada del Sespa en Lugones Luis Vicente
Sánchez eleva a 6.226. «Fue un
desastre. En Asturias no había sistema sanitario. Esta epidemia fue un
revulsivo para la medicina», explica el autor del estudio ‘La
gripe 1918-1919 en Asturias’, una investigación que aún no ha visto la luz.
Tras
estudiar datos recogidos, la primera conclusión a la que se llega es que en el año 1918 hubo un gran aumento de la
mortalidad en las tres grandes ciudades
asturianas: Oviedo, Gijón y Avilés. Analizando este incremento de la mortalidad mediante el método de Dupâquier, se
observa, según la propia clasificación que establece el método, una crisis de
mortalidad importante en Oviedo y Avilés y una crisis fuerte en Gijón. Se observa además, en las tres ciudades,
que la mortalidad aumenta bruscamente en el otoño de 1918, sobre todo en octubre.
Puede descartarse que este incremento dela
mortalidad en octubre de 1918 sea debido a un aumento normal de la mortalidad durante dicho mes, ya que en los meses de
octubre de años anteriores y posteriores el
número de muertos fue muy inferior.
Analizando la causa de muerte durante el periodo comprendido entre septiembre de 1918 y mayo de 1919 se observa que más
del 40% de las muertes son causadas por
la gripe, confirmándose que la crisis de mortalidad de este periodo fue debida
a la epidemia gripal. Se puede calcular que entre las tres principales ciudades
asturianas fallecieron por esta causa 1900 personas, aproximadamente, en el
periodo considerado. Al
estudiar la importancia relativa de la gripe como causa de mortalidad en las distintas clases de edad de la población de
las tres ciudades, se pone de manifiesto que
la importancia fue mayor en las clases comprendidas entre los 10 y 39 años. En cuanto al sexo no se observan diferencias
significativas, pudiendo decirse que
la epidemia de gripe de 1918 afectó, en las tres grandes ciudades asturianas,
por iguala hombres y mujeres. Por último cabe destacar que la epidemia no
afectó de igual forma a las tres ciudades: en Oviedo y Gijón fue la causa de
casi la mitad de las muertes, mientras que en
Avilés únicamente de un tercio de éstas. No obstante, esta diferencia no
permite concluir una menor virulencia de la epidemia en Avilés
Fuente:
El comercio y Universidad de Oviedo
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